Mostra un "efecte positiu" en la recuperació de la memòria a curt termini
BARCELONA, 6 febr. (EUROPA PRESS) -
Investigadors espanyols han aconseguit provar amb èxit la molècula ASS234 per tractar l'Alzheimer, que inhibeix enzims implicats en processos bioquímics subjacents als desordres neurodegeneratius, mostrant un "efecte neuroprotector" en ratolins transgènics com a model experimental de la malaltia de l'Alzheimer.
El treball ha estat desenvolupat per investigadors de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), de la Universitat de Barcelona (UB) i del Consell Superior d'Investigacions Científiques (Csic, Madrid), segons han informat aquest divendres els centres implicats en un comunicat conjunt.
La molècula mostra un "efecte positiu" sobre la recuperació de la memòria a curt termini en ratolins lesionats amb escopolamina.
A més, estimula la transmissió colinèrgica i monoaminèrgica, mostra un efecte antiapoptòtic, antioxidant, i és capaç de disminuir la formació d'oligòmers del B-amiloide, disminuint el nombre de plaques d'amiloide en ratolins transgènics.
La patent de la molècula va ser aprovada fa poc als Estats Units a través de l'empresa espanyola Inurrieta Consultoria Integral, i actualment està en fase de presentació a diferents grups de laboratoris farmacèutics.
L'ASS234 s'ha desenvolupat com a híbrid de dues molècules conegudes: el donepezil, actualment utilitzat en el tractament de l'Alzheimer, i el compost PF9601N, un inhibidor de l'enzim monoamina-oxidasa B (MAO B), patentat i desenvolupat pels mateixos investigadors de la UAB i del CSIC, amb un "demostrat efecte neuroprotector" en diferents models experimentals del Parkinson.
LA MALALTIA
L'Alzheimer és un desordre neurològic amb una elevada incidència en les persones més grans que presenta una patologia neurodegenerativa complexa que comporta la pèrdua progressiva de capacitats cognitives --memòria, llenguatge, aprenentatge--, acompanyada de trastorns psiquiàtrics --ansietat, depressió, apatia i agressivitat--.
Tot i que encara no se sap la seva etiologia, les plaques senils, els cabdells neurofibril·lars, els danys oxidatius en diferents estructures cel·lulars i els baixos nivells del neurotransmissor acetilcolina es converteixen en agents de "gran rellevància" en el desenvolupament de la malaltia.
