BARCELONA, 20 febr. (EUROPA PRESS) -
Investigadors catalans han demostrat que la proteïna Rac1 podria ser un factor important de la neurodegeneració en el parkinson i una diana terapèutica, i que potenciar la seva funció "podria compensar" els efectes associats a aquesta malaltia degenerativa.
En l'estudi, publicat en l'edició electrònica de 'Molecular Neurobiology', han participat investigadors de la Universitat de Barcelona (UB), l'Institut de Biomedicina de la UB (Ibub), l'Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (Idibell), la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) i la Universitat de Vic-Central de Catalunya (UVic-UCC).
El treball descriu nous mecanismes de protecció per combatre la degeneració neuronal pròpia de les patologies neurodegeneratives --com el parkinson i l'alzheimer--, que es caracteritzen per presentar acumulacions de proteïnes.
En concret, han demostrat que la proteïna citada --que participa en l'assemblatge de la proteïna actina, un dels components de l'esquelet cel·lular-- podria ser un factor regulador important del procés de neurodegeneració en el parkinson.
En fases inicials de la investigació, els experts van comprovar que una disminució en l'activitat de la proteïna Rac1 en un model animal --el nematode 'Caenorhabditis elegans', de referència en biologia i genòmica-- accelerava la mort i la degeneració de les neurones dopaminèrgiques, que són les primeres afectades en el parkinson.
En paral·lel, van aplicar tècniques de transcriptòmica --l'estudi del conjunt de les molècules portadores de gens ARN-- en cèl·lules de pacients de parkinson, i van constatar que els gens que codifiquen proteïnes de la mateixa família que la proteïna diana es trobaven en nivells més baixos en comparació de les cèl·lules dels individus sans.
CÈL·LULES DE LA PELL DE PACIENTS
Amb aquests referents, l'equip va estudiar amb detall una població de neurones dopaminèrgiques derivades de pacients afectats de parkinson, que presenten més acumulació de a-sinucleïna, un bloqueig en el procés d'autofàgia --la maquinària de reciclatge dels components cel·lulars-- i mort neuronal.
En aquestes neurones dopaminèrgiques, obtingudes de cèl·lules derivades de la pell dels pacients, van comprovar que "l'increment de l'activitat de Rac1 produeix una millora en els marcadors de la patologia descrits abans", ha explicat l'investigador Carles Calatayud, membre de l'Ibub, l'Idibell i el Centre de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMRB).
Aquests resultats suggereixen que potenciar la funció d'aquesta proteïna podria compensar els efectes associats al parkinson, amb un resultat beneficiós per als pacients, ha afegit.
Han liderat l'estudi la investigadora de la UB, l'Ibub i l'Idibell Antonella Consiglio, al costat de la de la UAB i la UVic-UCC Esther Dalfo, i han participat experts de l'Hospital Vall d'Hebron, la Universitat de Sevilla, la d'Alabama i la de Califòrnia (els Estats Units).
Aquest nou estudi ha comptat amb finançament del Fons d'Investigació en Salut (FIS), el Ministeri d'Economia, Indústria i Competitivitat, la Generalitat i el Consell Europeu d'Investigació (ERC).
