BARCELONA, 30 oct. (EUROPA PRESS) -
Diversos investigadors del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR) de Barcelona han descobert que l'envelliment de les cèl·lules cardíaques es deu a "una reacció química nociva molt perjudicial que té lloc dins de les cèl·lules, la glicació", i no tant a l'oxidació, com es creia anteriorment, ha explicat a Europa Press la líder de l'estudi, Marisol Ruiz-Meana.
"La glicació té lloc de manera espontània al llarg de la nostra vida, però les cèl·lules estan equipades amb mecanismes de defensa" que eliminen els precursors de la glicació, però amb el temps els mecanismes de defensa es tornen poc eficients, han descobert en l'estudi, publicat a 'Circulation'.
"Una de les proteïnes importants que hem identificat que pateix aquest atac glícic és el receptor de rianodina", un canal que s'encarrega d'alliberar el calci de manera controlada en cada batec cardíac al llarg de la vida, per la qual cosa és un receptor clau, ha indicat Ruiz-Meana.
En concret, han detectat que el receptor de rianodina es troba parcialment glicat en els cardiomiòcits de ratolins vells (més de 20 mesos) i de pacients més grans de 75 anys, i la investigadora ha subratllat que encara que l'oxidació pot influir, han descobert que la glicació resulta més important en aquest procés d'envelliment cel·lular.
En analitzar el teixit cardíac han detectat que, quan passa per la glicació, es torna disfuncional i "en lloc de deixar anar el calci de manera regular, té petites fugides", la qual cosa exposa els mitocondris --responsables de subministrar l'energia a les cèl·lules-- del voltant a un excés de calci, que s'acumula i afecta la seva funció.
Si els mitocondris no funcionen bé pot conduir a una deficiència energètica i patir una situació de risc: "Pensem que en identificar aquesta via molecular nova podem obrir la porta al desenvolupament d'una teràpia" que eviti el procés o alleugi les conseqüències, per exemple.
POT PASSAR TAMBÉ AL CERVELL
"Hem estudiat el teixit cardíac perquè disposem de biòpsies de cor, però pot ser un mecanisme compartit en altres teixits de l'organisme", ha indicat la investigadora principal del grup de Malalties Cardiovasculars del VHIR, pertanyent al CIBERCV de l'ISCIII, que ha assenyalat que per exemple la glicació s'ha descrit en processos del cervell.
El grup ha estudiat les proteïnes en aquest teixit i a més del receptor de rianodina n'ha descobert diverses que poden ser atacades per la glicació, i l'experta Ruiz-Meana ha explicat que volen estudiar quin impacte té sobre la cèl·lula i pensar possibles desenvolupaments terapèutics.
L'estudi ofereix "una nova via per explicar el procés i els mecanismes que fa que un cardiomiòcit envellit però sa es converteixi en un cardiomiòcit deteriorat que predisposi el cor a desenvolupar una insuficiència cardíaca", i ha comptat amb la participació del Grup de Química de Proteïnes del Centre Nacional d'Investigació Cardiovascular (CNIC) --també del CIBERCV de l'ISCIII--.
