Publicat 09/04/2014 15:10

Identifiquen una proteïna en ratolins que facilita la pèrdua de massa muscular

El científico del IRB Antonio Zorzano
GINALUCA BATTISTA - IRB

BARCELONA, 9 abr. (EUROPA PRESS) -

Científics de l'Institut de Recerca Biomèdica (IRB) de Barcelona han identificat una proteïna en ratolins que facilita la pèrdua de massa muscular, el que converteix l'esmentada proteïna en una possible diana per combatre aquesta patologia.

La investigació, que publica la revista 'Journal of Clinical Investigation', identifica la DOR --Diabetis and Obesity Regulated-- i també anomenada tp53inp2, com una de les responsables del procés d'autofàgia, un regulador de la qualitat cel·lular perquè l'organisme es mantingui en bon estat.

La pèrdua de massa muscular, ha recordat l'IRB en un comunicat, és un "greu problema biomèdic" que no té tractament adequat i que afecta especialment la tercera edat a través del diagnòstic de sarcopènia i malalts de càncer, sida o altres malalties infeccioses.

Els investigadors han comprovat que, quan augmenta l'expressió de la proteïna DOR al múscul de ratolins diabètics també augmenta la autofàgia, el que afavoreix la pèrdua muscular, ja que actua com un accelerador d'aquest procés.

Desenvolupar un inhibidor contra aquesta proteïna reduiria parcialment el procés de pèrdua muscular, ja que altres molècules involucrades continuarien funcionant normalment, mantenint els nivells d'autofàgia en el rang beneficiós per a l'organisme.

"Si es poguessin tractar els pacients de sarcopènia i de caquèxia, o en risc de sofrir-les, mitjançant un fàrmac que inhibís DOR podríem frenar o prevenir la pèrdua de massa muscular", ha indicat el cap del laboratori de Malalties Heterogènies i Poligènicas de l'IRB i principal autor del treball, Antonio Zorzano.

La investigació, segons destaca l'IRB, resol també la incògnita de perquè els diabètics de tipus 2 perden menys massa muscular que els de tipus 1, una explicació que també passa per la proteïna DOR.




www.aldia.cat és el portal d'actualitat i notícies de l'Agència Europa Press en català.
© 2024 Europa Press. És prohibit de distribuir i difondre tots o part dels continguts d'aquesta pàgina web sense consentiment previ i exprés