MADRID, 19 nov. (EUROPA PRESS) -
Un estudi del CIBERDEM, publicat a 'International Journal of Obesity', ha identificat un mecanisme pel qual l'obesitat deixa una empremta epigenètica a les cèl·lules precursores dels adipòcits que determina el funcionament defectuós dels greixos que es generen.
"El nostre treball demostra que l'obesitat indueix importants canvis epigenètics a l'ADN de les cèl·lules precursores, la qual cosa determina el mal funcionament dels nous adipòcits que es generen", ha explicat el cap de grup del CIBERDEM a l'Institut d'Investigació Sanitària Pere Virgili, Joan Vendrell.
"El teixit adipós subcutani dels subjectes obesos conté un conjunt disfuncional de cèl·lules mare precursores d'adipòcits i existeix evidència d'una associació entre l'obesitat i la pèrdua de funció d'aquestes cèl·lules mare", ha indicat la investigadora Sonia Fernández-Veledo.
Una adequada població funcional de precursors d'adipòcits és crucial en la correcta expansió del teixit adipós, el maneig dels lípids i la prevenció de la lipotoxicitat davant el balanç energètic positiu crònic, quan no es cremen totes les calories ingerides.
En concret, "l'obesitat condiciona les cèl·lules mare precursores d'adipòcits amb una pèrdua dinàmica de la metilació de l'ADN en regions seleccionades que en última instància poden causar una disfunció del teixit adipós blanc i el desenvolupament de síndromes metabòliques en l'obesitat", ha apuntat Vendrell.
L'estudi, finançat per l'Institut de Salut Carlos III, el Ministeri de Ciència i la Fundació La Marató de TV3, revela que un dels gens més modificats és el factor de transcripció TBX15, un factor implicat en l'adipogènesi, la distribució del greix i l'aparellament, la transformació del greix blanc en greix marró, la saludable i necessària per a l'organisme.
El TBX15 és un dels gens que més alteracions presenta a nivell epigenètic a les céulas precursores dels obesos, la qual cosa fa que estigui sobreexpresat en aquestes cèl·lules.
"El TBX15 mostra una forta pèrdua de marques epigenètiques amb el seu corresponent augment a nivell d'expressió gènica i proteïca", han explicat els científics.
A més, la investigació ha identificat a TBX15 com a un regulador de la massa mitocondrial als adipòcits obesos, un orgànul bàsic en la regulació metabòlica de les cèl·lules encarregat de la respiració cel·lular.
"L'augment de TBX15 al teixit dipol dels pacients obesos provoca una alteració de la xarxa mitocondrial, i produeix canvis en la forma i el nombre", han agregat els investigadors.
LA DISFUNCIÓ DELS PRECURSORS, CLAU EN LA MALALTIA
El treball defensa la teoria de la disfunció dels precursors com a esdeveniment clau en l'obesitat, que estudis anteriors del mateix grup ja havien revelat, encara que fins avui es desconeixia la base molecular de les alteracions.
"Actualment, estem estudiant si aquesta petjada epigenètica és reversible, és a dir, si la pèrdua de pes pot revertir els canvis epigenètics induïts per l'obesitat", ha avançat Vendrell.
"Pensem que una millor comprensió de la biologia d'aquest conjunt de cèl·lules mare precursores podria contribuir al desenvolupament de noves estratègies dissenyades per combatre l'obesitat i/o promoure l'expansió de teixit adipós saludable", ha afegit Fernández-Veledo.
