BARCELONA 19 febr. (EUROPA PRESS) -
Investigadors de l'Hospital de Sant Pau de Barcelona i el de Sant Joan de Reus (Tarragona) han identificat els mecanismes pels quals les lipoproteïnes --complexos de proteïnes i lípids-- que transporten el colesterol 'bo' (HDL) perden la seva capacitat cardioprotectora en pacients amb hipercolesterolèmia familiar, un trastorn genètic molt freqüent que implica nivells alts de colesterol 'dolent'.
En l'estudi, publicat al 'Journal of the American College of Cardiology', científics del Centre d'Investigació Biomèdica en Xarxa (Ciber) de Diabetis i Malalties Metabòliques Associades (Ciberdem) en tots dos hospitals han col·laborat amb investigadors del Wihuri Research Institute i del Minerva Foundation Institute for Medical Research d'Hèlsinki (Finlàndia).
El treball demostra que els pacients amb hipercolesterolèmia familiar presenten alteracions en les activitats dels principals enzims implicats en la maduració de les HDL, la qual cosa causa alteracions en la seva composició i una reducció en la seva principal funció cardioprotectora: la seva capacitat per prevenir l'acumulació de colesterol en els macròfags de la paret arterial.
Aquestes troballes també es van donar en adolescents amb aquest trastorn, que es considera molt freqüent perquè afecta a més de 100.000 persones a Espanya, "la qual cosa incideix en la necessitat d'un diagnòstic precoç que permeti iniciar tractaments primerencs que disminueixin el risc de sofrir un infart de miocardi en un futur", ha afirmat la primera signant del treball, Lídia Cedó.
Aquest trastorn s'hereta principalment per mutacions en el gen del receptor de lipoproteïnes de baixa densitat i es caracteritza per nivells alts de lipoproteïna de baixa densitat, que sovint estan associats amb nivells baixos d'HDL.
