Publicat 29/03/2019 20:02

Descobreixen un nou mecanisme responsable de la migranya

BARCELONA, 29 març (EUROPA PRESS) -

Investigadors han descobert una mutació en el gen implicat en el control de l'excitabilitat de les neurones i que provoca la disfunció d'unes protenes que augmenten l'activitat neuronal i indueixen al dolor de migranya.

En el treball, publicat a la revista 'Neuron' i coordinat per l'investigador Guillaume Sandoz, de la Universitat de Nia i del Centre Nacional d'Investigació Científica de Frana (CNRS), han participat científics de l'Institut de Neurocincies de la Universitat de Barcelona (UBNeuro) i del Grup d'Investigació en Neurofisiologia de l'Idibaps.

El nou treball obrir noves vies per dissenyar futures estratgies teraputiques contra la migranya, i és un avan molt significatiu per conixer amb detall els mecanismes que causen els episodis de migranya amb aura, desconeguts fins a l'actualitat.

L'estudi, en concret, se centra en els canals inics Tresk i Trek, que es troben en les neurones sensorials i frenen l'activació neuronal excessiva.

Segons les conclusions, una mutació en el gen que codifica per al canal inic Tresk dona lloc a una protena disfuncional, que altera la capacitat del canal per reduir l'activitat elctrica.

En parallel, aquesta mutació també genera una altra protena alterada que afecta a la funció fisiolgica d'altres canals inics com el Trek1.

El descobriment d'un mecanisme pel qual una mutació genera dues protenes disfuncionals --un procés potser compartit amb altres patologies gentiques-- també obre noves perspectives que caldr explorar en el futur.

"Paradoxalment, fins ara s'havien descrit altres mutacions que també eliminaven la protena Tresk, per que no provocaven migranya. En el nou estudi, comprovem que és necessria la combinació dels dos factors perqu hi hagi una millor activació elctrica de les neurones sensorials, la qual cosa provoca el dolor característic de la migranya", ha destacat l'investigador Xavier Gasull.




www.aldia.cat és el portal d'actualitat i notícies de l'Agència Europa Press en català.
© 2024 Europa Press. És prohibit de distribuir i difondre tots o part dels continguts d'aquesta pàgina web sense consentiment previ i exprés