BARCELONA, 11 Des. (EUROPA PRESS) -
Científics de l'Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) i de l'Idibaps de Barcelona han assenyalat una proteïna (CPEB4) com la molècula a inhabilitar per evitar la generació de nous vasos sanguinis anòmals associats a la cirrosi, primera causa de trasplantament hepàtic a Espanya.
L'angiogènesi patològica és una de les complicacions més importants en pacients amb cirrosi i un factor clau en el desenvolupament i agreujament de la malaltia, ha informat l'IRB Barcelona en un comunicat.
La cirrosi és una lesió crònica del fetge caracteritzada per l'acumulació de cicatrius en el teixit que interfereixen en l'estructura i el funcionament normal de l'òrgan, i que complica la circulació de la sang a través del fetge.
La colíder de l'estudi Mercedes Fernández, de l'Idibaps, ha explicat que les cèl·lules hepàtiques intenten reparar les lesions però la manera que ho fan és fatal per a l'òrgan, per la qual cosa una teràpia dirigida a "revertir els vasos patològics, que no existeix ara per ara, seria eficient".
La principal proteïna que fa efecte en la generació de vasos sanguinis és VEGF, i segons ha explicat Raúl Méndez, de l'IRB Barcelona, els fàrmacs actuals es basen a inhibir-la o als receptors de VEGF, però que el problema és que es "inhabilita la generació normal de vasos de manera que els efectes adversos són intolerables".
En un estudi anterior, Méndez ja havia descobert al costat d'investigadors de l'Hospital del Mar que les CPEB intervenen en la generació de vasos sanguinis en càncer de pàncrees i cervell, i ha iniciat al costat de Fernández una col·laboració per estudiar el paper de CPEB4 en angiogènesi patològica en el context de la cirrosi.
VASCULARITZACIÓ INTACTA
Méndez ha explicat que a l'estudi, publicat a la revista 'Gastroenterology', demostren que interferint en les proteïnes CPEB4 "s'elimina únicament la formació de vasos patològics, mentre que la vascularització positiva es manté intacta".
Els experiments en cèl·lules en vitro, en models animals i en mostres procedents de pacients amb cirrosi, han revelat els mecanismes moleculars pels quals l'augment de la CPEB4 afavoreix la sobreexpressió de VEGF en cirrosi.
El cercle reparador en què entra el fetge empitjora tant la situació que provoca que els nòduls de regeneració, amb alts nivells de CPEB4, acabin formant hepatocarcinomes, sostenen els investigadors.
L'Associació Espanyola contra el Càncer ha atorgat més d'un milió d'euros al tàndem Méndez-Fernández per desentranyar el paper d'aquesta molècula i proposar un tractament per als hepatocarcinomes, el principal càncer de fetge i la tercera causa de mort per càncer a tot el món.
