BARCELONA, 25 Gen. (EUROPA PRESS) -
Investigadors de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) i l'empresa biotecnològica Ability Pharmaceuticals han identificat un nou mecanisme d'acció antitumoral mentre desenvolupaven el fàrmac ABTL0812 que actua sense danyar les cèl·lules sanes, ha informat aquest dilluns el centre en un comunicat.
El treball, publicat a la revista 'Clinical Cancer Research', demostra que aquest medicament ataca les cèl·lules tumorals, provocant-ne la mort per autofàgia --un procés de reciclatge cel·lular-- i sense activar l'apoptosi --mort cel·lular programada--, fet que el converteix en el primer fàrmac antitumoral que actua d' aquesta manera.
El tractament ABTL0812 ja s'està provant en pacients amb càncer avançat que han esgotat tots els tractaments i ha aconseguit "estabilitzar" el càncer, és a dir, que no segueixi creixent, a més de fer-ho amb menor toxicitat i alta tolerabilitat, a diferència de les quimioteràpies.
El director de l'estudi, José Miguel Lizcano, de l'Institut de Neurociències i del Departament de Bioquímica i Biologia Molecular de la UAB, ha dit que la publicació d'aquest nou mecanisme suposa un "important reconeixement en el desenvolupament de l'ABTL0812 com un fàrmac antitumoral prometedor".
INHIBEIX LA RUTA AKT/MTOR
Utilitzant models cel·lulars --en més de 20 tipus de càncer-- i animals --en càncer de pulmó i pròstata--, els investigadors han identificat l'activació dels receptors PPAR i del gen TRIB3 que inhibeix la ruta Akt/mTOR, mecanisme que controla el metabolisme, mida, creixement i supervivència de les cèl·lules.
Aquesta ruta es troba sobreactivada en la majoria dels càncers humans, i afavoreix la proliferació i supervivència de les cèl·lules cancerígenes, per la qual cosa és "una de les principals dianes dels nous fàrmacs antitumorals".
Mitjançant l'activació dels receptors PPAR, l'ABTL0812 "indueix la sobreexpressió del gen TRIB3, que s'uneix al oncogen Akt, i inhibeix l'eix Akt/TOR".
ALTA EFICÀCIA I MÉS SEGURETAT
Els resultats en assajos preclínics han mostrat que l'ABTL0812 té una "alta eficàcia" 'in vitro' i 'in viu', amb una activitat semblant o més gran que els fàrmacs de referència, però amb més seguretat.
"Hem comprovat que l'ABTL0812 potencia l'efecte antitumoral de diverses quimioteràpies estàndard i en manté l'eficàcia en les cèl·lules tumorals que s'han tornat resistents al càncer estàndard", ha exposat el director del treball.
El tractament es va aprovar fa poc en assajos de fase clínica i en malalts amb càncer avançat, on ha mostrat "eficàcia" en diversos pacients --estabilitzats de llarga durada--, així com baixa toxicitat i alta tolerabilitat.
Pròximament, s'iniciaran els assajos de fase clínica II en pacients amb càncer d'endometri i càncer de pulmó de cèl·lules escamoses.
En aquest treball, finançat amb ajudes d'ACCIO, CDTI i el Ministeri d'Economia i Competitivitat, també han col·laborat l'Hospital Clínic de Barcelona, l'Institut Català d'Oncologia (ICO), la Universitat de Girona (UdG), i el Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR).
