BARCELONA, 4 oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadors de l'Institut de Recerca Biomèdica de Bellvitge (Idibell) i de la Universitat de Barcelona (UB) han identificat una molècula clau en el desenvolupament de la psoriasi, una malaltia inflamatòria crònica de la pell que afecta fins a un 2% de la població i que encara no té cura.
L'estudi, que publica la revista científica 'Journal of Investigative Dermatology', ha identificat una diana terapèutica potencial per tractar la psoriasi: el treball demostra que el gen TREX2 té un paper rellevant en la resposta inflamatòria que es desencadena durant la malaltia.
La investigació, liderada per investigadors del Departament de Patologia i Terapèutica Experimental de la Facultat de Medicina i Ciències de la Salut de la UB i de l'Idibell, contribueix a augmentar el coneixement sobre aquesta malaltia inflamatòria complexa i multifactorial.
En l'estudi, també participen experts dels Centres Científics i Tecnològics de la UB (CCiTUB), l'Institut de Medicina Predictiva i Personalitzada del Càncer (IMPPC), l'Hospital del Mar i la Universitat de Wake Forest (Estats Units).
Inicialment, van analitzar diferents biòpsies de pacients i de persones sense la malaltia, i després van analitzar diferents models de psoriasi en ratolins, van comparar l'evolució de la malaltia en ratolins normals i deficients per a Trex2 amb l'objectiu d'inferir la funció d'aquesta molècula.
RESPOSTA INFLAMATÒRIA
"Els resultats mostren que Trex2 tindria un paper rellevant en la degradació de l'ADN en l'epidermis psoriàsica, en promoure la resposta inflamatòria característica d'aquesta malaltia", ha explicat la responsable de l'estudi i professora del Departament de Patologia i Terapèutica Experimental de la UB Concepció Soler.
L'estudi mostra que la pell de pacients amb psoriasi experimenta un fort augment de l'expressió de TREX2 que es concentra en el nucli cel·lular dels queratinòcits --les cèl·lules més abundants de la pell--, que proliferen, moren i es diferencien de manera aberrant.
En estudis anteriors, el grup d'investigació va observar que aquesta proteïna s'expressava específicament a la pell.
A més, l'estudi del fenotip de ratolins deficients per a aquesta proteïna revela que la pèrdua de TREX2 provoca una susceptibilitat més gran a la carcinogènesi de pell induïda per genotòxics com la radiació ultraviolada (UV).
